经验者之家｜健康信息：菌血症的症状(菌血症发热一般维持几天)……

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传染病作为一种常见病，都有相应的共同症状。这些特殊症状不同于其他非传染性疾病。当然，不同的传染病有不同的临床症状。

一.生理压力的症状

生理症状是人体环境的变化超出适度和平衡的范围而引起的一系列预警症状，由生命系统启动相应的自动调节机制。感染的生理应激症状的出现，是因为人体内环境因感染而发生超出一定程度的变化，从而导致这些疾病的预警信号，表明健康因感染而出现问题。这些生理应激症状是各种感染最基本的症状，也是疾病潜伏期结束的标志。常见的临床生理应激症状如恶寒、异常出汗、乏力、厌食、发热、疼痛等。

弱点

正是由于感染初期和疾病的影响，人体能量消耗增加，产生疲劳症状。也可能是因为感染导致人体对糖皮质激素的需求增加，其生理调节分泌相对滞后，从而出现疲劳症状。

(2)恶寒

感冒是感染最早也是最常见的生理应激症状。是外源性热源的入侵，导致了内源性热源的产生。最终体温调节中枢升高恒温点，引起相应的恶寒症状。人体通过皮肤血管收缩减少出汗和体表散热。临床表现为有意识的怕冷，即使在温室里或披着衣服也无法缓解。甚至通过强烈的肌肉痉挛性收缩增加产热，临床表现为寒战和高热。

(3)无汗或多汗

异常出汗是感染最常见的应激症状之一。大部分都是前期无汗。如果与恶寒同时出现，则为中医的风寒表证。如果早期表现为多汗恶风，就是中医的风热表证。如果表证转化为里证，就会出现多汗。如果出汗、高烧不退，一般出现在极期。

(4)厌食症

感染往往会导致厌食，这也是感染初期常见的自我保护反应。主要机制是人体消化功能受感染抑制，或糖皮质激素分泌相对不足。

(5)发烧

发热虽然不是传染病所特有的，但往往是传染病，尤其是传染病的首发症状之一，几乎所有典型病例都有发热症状。感染首先使外源性热源进入人体，激活人体的单核吞噬细胞、内皮细胞和B淋巴细胞，使后者释放内源性热源。内源性热源刺激人体的体温调节中枢，体温调节中枢抬高恒温点，导致产热超过散热，体温上升。关于发烧的内容如下:

1.发热过程

传染病发热有三个基本阶段。

(1)升温期:是体温逐渐或突然升高的时期。前者有畏寒的感觉，多见于伤寒、菌痢。后者常有寒战，常见于登革热、疟疾等。

(2)发热持续时间:是体温保持稳定在某一较高水平的时期，可能是数小时、数天甚至数周。

(3)低体温期:是体温逐渐或突然下降的时期。前者常见于伤寒、肺结核等。后者常大量出汗，多见于败血症、疟疾等。

2.发热程度

以下是根据口腔温度。一般腋下温度比口腔温度低0.2℃左右，肛门温度比口腔温度高0.2℃左右。

(1)低热:口腔温度37.5℃ ~ 38℃。

(2)中度发热:口腔温度38℃ ~ 39℃。

(3)高热:口腔温度39℃ ~ 41℃。

(4)超高热:口腔温度在41℃以上。

3.热型

由于病原体不同，不同传染病的热、热型也不同。

(1)漏热:体温在39℃以上，24小时内波动不超过1℃。伤寒和斑疹伤寒很常见。

(2)松弛热:24小时内体温波动超过1℃，但不恢复正常水平；多见于伤寒缓解期、败血症和化脓性传染病；

(3)间歇性发热:24小时内体温在正常和高热之间波动。多见于疟疾和败血症；

(4)回归热:是指几天后高烧恢复正常，因为几天后出现类似的发热症状。见回归热。

(5)波热:如果反复发热，甚至持续数月，则为波热，可见于布鲁氏菌病。

(6)不规则发热:不规则发热，常见于流行性感冒、败血症等。

(6)疼痛

疼痛的发生是人体疾病的一种自我应激反应，对人体健康问题的预警具有重要意义。传染病引起的疼痛可分为特异性疼痛和非特异性疼痛:

1.非特异性疼痛

非特异性疼痛是指定位不准确或对病变部位诊断无提示意义的疼痛，如全身酸痛、头痛等。非特异性疼痛一般较轻，是一种可以耐受的疼痛现象。

2.特异性疼痛

特异性疼痛(Specificity pain)是对患者的病灶部位诊断有非常准确的定位和明确的诊断意义的疼痛，如腹痛、胸痛、咽痛等。与非特异性疼痛相比，特异性疼痛的一般症状较重，严重者疼痛难忍。例如，急性化脓性胆囊炎和急性化脓性阑尾炎的疼痛非常严重，并以典型的绞痛为特征。

二。入侵和本地化的症状

每一次病原体感染都要先侵入和破坏一定的组织部位，才会出现相应的侵入和定位症状，包括局部的增殖和破坏、扩散和转移、占领。

(a)扩散和销毁

增殖破坏是指病原体侵入后，在局部繁殖并浸润周围组织，同时破坏正常生理组织，影响组织功能，产生相应的临床现象。相关症状为局部症状，如局部皮肤或浅表组织感染的红、肿、热、痛；腹痛、食欲不振、腹泻、恶心呕吐等胃肠道感染症状；病毒性肝炎的黄疸也是病原体入侵和定位的症状。比如阿米巴滋养体通过机械运动和分泌的酶直接破坏人体组织；脊髓灰质炎病毒可导致患病人体的细胞溶解；引起鼠疫局部细胞坏死。

(2)扩散和转移

病原体的扩散和转移对于它们在体内的定位非常重要。病原体不仅在原侵袭和感染部位生长繁殖，而且向远处扩散和转移，形成与原发病灶共存的多个转移病灶。常见的有淋巴扩散和血液循环扩散。

1.血液循环扩散

病原体从原发病灶侵入血液循环，形成相应的菌血症、病毒血症、立克次体、螺旋体血症等。病原体侵入血液循环后，只停留很短时间，一般无明显临床症状。菌血症期，病原体定植于一个或多个相应组织并增殖，开始破坏正常组织并释放相应毒素，最终导致新的并发症。比如腮腺炎病毒通过呼吸道侵入腮腺而增殖，最终导致腮腺无菌性炎症。也可能同时扩散并定植于睾丸和脑组织，导致睾丸炎和脑膜炎。

2.淋巴扩散

病原体通过淋巴系统扩散到远处，形成新的转移病灶。如结核的淋巴转移。

(3)职业表现

占位的表现就是局部组织体积因感染而增大，导致空之间有一定的占位。比如急性化脓性阑尾炎中的局部肿块就是感染占位的表现。严重的占位形成挤压其他邻近正常组织的表现，如急性胰腺炎，导致胆总管梗阻，胆总管阻塞。颅内感染导致整个颅内空间被占据，喷射性呕吐。由于占位对邻近组织的影响，还可能导致邻近组织的并发症，导致疾病的并发症。

三。全身中毒的症状

病原体和人体组织释放的毒素一旦被破坏，一旦进入血液循环，甚至扩散到全身，就会出现以下三种形式的中毒症状。

毒血症

是指病原体虽然只在局部繁殖，但其释放的内毒素和外毒素确实进入血液循环，导致全身或主要器官出现中毒症状。其临床表现与病原菌产生的毒素有关。如感染性中毒性脑病，又称急性中毒性脑炎，是由急性毒素感染引起的一种脑中毒反应，主要为急性细菌感染，常见于败血症、肺炎、痢疾、伤寒、猩红热等。，其次是流感病毒、副流感病毒、合胞病毒、腺病毒引起的急性呼吸道感染和疟疾。比如白喉，白喉杆菌释放的外毒素可引起心肌炎、软腭麻痹、声音嘶哑、肾上腺功能障碍等症状。比如破伤风的病原体是破伤风梭状芽孢杆菌，破伤风产生的破伤风痉挛毒素引起破伤风特有的症状，如角弓回缩、牙齿咬紧等。

(2)败血症

病原体不断侵入血液循环并在局部持续繁殖，产生并释放相应的毒素，引起明显的中毒症状，并对全身其他组织器官造成明显损害。脓毒症本身没有特殊的临床表现。在脓毒症中看到的表现也可见于其他急性感染，如反复寒战甚至寒战、高热可为松弛性或间歇性发热、皮疹伴有瘀点、累及大关节的关节痛、轻度肝脾肿大，严重者出现意识改变、心肌炎、感染性休克、弥散性血管内凝血(DIC)、呼吸窘迫综合征等。各种致病菌引起的脓毒症具有不同的临床特征。常见的败血症如下:

1.金黄色葡萄球菌感染败血症

原发病灶通常为皮肤疖肿或伤口感染，少数为机体抵抗力差的院内感染。血液中的病原体多来自呼吸道，临床起病急，皮疹为瘀点、荨麻疹、脓疱、猩红热疹。结膜上有瘀点意义重大。关节症状明显，有时红肿，但化脓少见。大约2/3的患者会出现迁移损伤。最常见的是肺部多发浸润、脓肿和胸膜炎，其次是化脓性脑膜炎、肾脓肿、肝脓肿、心内膜炎、骨髓炎和皮下脓肿。脓毒性休克很少见。

2.表皮葡萄球菌引起的败血症

它在医院感染中更常见。当患者接受广谱抗生素治疗时，这种细菌容易形成耐药菌株(具有甲氧西林耐药性的菌株)。这种细菌在呼吸道和肠道中的数量明显增加，可导致全身性感染。也常见于介入治疗后，如人工关节、人工瓣膜、起搏器、留置导管等。

3.肠球菌感染败血症

肠球菌属于机会感染菌，通常寄生于肠道和泌尿系统。近30年来其发病率有所上升，最常见的临床表现为尿路感染和心内膜炎。此外，还可见脑膜炎、骨髓炎、肺炎、肠炎和皮肤软组织感染。

4.革兰氏阴性杆菌引起的败血症

革兰阴性杆菌败血症由于不同的病原菌通过不同的途径进入血液，可引起复杂多样的表现。有时这些表现被原发病的症状和体征所掩盖，病前健康状况较差，大多伴有影响机体防御功能的原发病。院内感染多，如寒战、高热、出汗、双峰热，偶有三峰热。这种现象在其他细菌引起的脓毒症中很少见，值得关注。大肠杆菌、产碱杆菌等引起的败血症。也可能表现为伤寒，伴有相对缓慢的脉搏。少数患者可能出现体温过低、皮疹、关节痛和游走性病变，这些症状比革兰氏阳性球败血症引起的症状要轻。然而，继发于恶性肿瘤的绿脓杆菌败血症在临床上是危险的。革兰阴性杆菌败血症患者约40%可发生感染性休克，低蛋白血症者更易发生。严重者可出现多器官功能障碍，表现为心律失常、心力衰竭；黄疸、肝衰竭；急性肾功能衰竭、呼吸窘迫和DIC等。

5.厌氧菌感染败血症

其致病菌80% ~ 90%为脆弱类杆菌，此外，还有厌氧链球菌、消化球菌和产气荚膜梭菌等。主要侵犯途径为胃肠道和女性生殖道，其次为褥疮和溃疡。临床表现与需氧败血症相似，其特征性表现如下:

(1)黄疸发生率高达10% ~ 40%，可能与拟杆菌内毒素对肝脏的直接作用和I型产气荚膜梭菌毒素A引起溶血有关。

(2)局部病灶分泌物有特殊腐败气味。

(3)易引起脓毒性血栓性静脉炎及胸、肺、心内膜、腹腔、肝、脑、骨关节的游走性病变，多见于脆弱类杆菌和厌氧链球菌败血症。

(4)产气荚膜梭状芽孢杆菌败血症可出现严重的溶血性贫血和肾功能衰竭，局部游走性病变形成气体。厌氧菌和需氧菌常引起多菌败血症，预后凶险。

6.真菌感染败血症

一般发生在严重原发病的晚期，常为患有肝病、肾病、糖尿病、血液病或恶性肿瘤的慢性患者，或患有严重烧伤、心脏手术或器官移植的患者。大多有长期使用广谱抗生素、肾上腺皮质激素和/或抗肿瘤药物的历史，因此几乎所有患者机体防御功能低下，近年来发病率有所上升。真菌性败血症的临床表现与其他败血症大致相同，大多伴有细菌感染。因此，其毒血症症状往往被同时发生的细菌感染或原发症状所掩盖，难以作出早期诊断。病变可累及心、肺、肝、脾、脑等器官，也可形成多个小脓肿，或并发心内膜炎、脑膜炎。

7.感染性休克

脓毒性休克是由某些细菌产生的毒素和细胞因子导致患者的血压下降到危及生命的低水平。感染性休克常见于新生儿、50岁以上人群和免疫功能受损人群。如果脓毒症发生在白细胞计数低的患者中，如癌症患者、正在接受抗癌化疗的患者和患有慢性疾病(如糖尿病或肝硬化)的患者，则脓毒症更危险。在感染性休克中，血管舒张后血压下降，尽管心率增加，心输出量增加。还可使血管的通透性增加，使血流中的液体成分漏入组织，引起水肿。人体重要器官，尤其是肾脏和大脑的血流量减少。最后，血管收缩应激保护血压，但由于心脏泵血容量减少，血压仍然很低。

脓毒性休克的最初指征，甚至在血压下降前24小时以上，就是精神状态的改变和紊乱。这是由于大脑血流量减少，心脏输出量增加，但由于血管舒张，血压反而下降。患者经常呼吸加快，以至于呼出过多的二氧化碳，血液中二氧化碳含量降低。早期症状包括发冷、体温迅速升高、皮肤发热和潮红，尽管血液排出量增加，但尿量减少。后来，体温经常低于正常值。休克进一步恶化会导致心、肺、肾等器官衰竭。

(3)败血症引起的败血症

在败血症的基础上，病原体扩散到一个或几个组织器官内繁殖，使其形成局部游走性脓性病灶。其发病机制涉及免疫功能障碍、凝血功能异常、组织损伤、宿主对不同感染病原微生物及其毒素的异常反应等。，与多系统、多器官的病理生理变化密切相关。如果严重脓毒症伴有器官功能障碍、组织灌注不良或低血压，则为脓毒性休克。一般其持续性低血压在充分液体复苏后无法纠正。

脓毒症可由任何部位感染引起，常见于肺炎、腹膜炎、胆管炎、泌尿系统感染、蜂窝织炎、脑膜炎、各种脓肿等。病原微生物包括细菌、真菌、病毒和寄生虫，但并不是所有的脓毒症患者都有引起感染的病原微生物血培养结果阳性，只有约45%的脓毒性休克患者能获得阳性血培养结果。

四。鲁莽的

很多传染病在病程中都有皮疹症状，皮疹是传染病的特征之一。这种传染病也叫“出疹性传染病”，不同疾病的出疹时间、地点、数量、顺序不完全相同。常见的出疹性传染病有猩红热、麻疹、水痘、斑疹伤寒、伤寒、流行性脑脊髓膜炎、流行性出血热、败血症等。

(一)皮疹的形式

萌出可分为外萌和内萌(粘膜萌)。不同的传染病有不同的出疹形式，包括斑疹、丘疹、斑丘疹、红斑疹、玫瑰疹、瘀点、疱疹、化脓性疱疹、荨麻疹等。

1.斑丘疹

斑一般呈红色，不高于皮肤，可见于斑疹伤寒、猩红热等。丘疹呈红色，高于皮肤，常见于麻疹、恙虫病和传染性单核细胞增多症。玫瑰疹也是丘疹，粉红色，可见于伤寒和沙门氏菌感染；丘疹是斑疹和丘疹并存，可见于麻疹、登革热、风疹、伤寒、猩红热、科萨克病毒感染等。

2.出血疹

又称瘀点，是皮肤组织微血管损伤和局部淤血，多见于肾综合征出血热、登革热和流行性脑脊髓膜炎。严重出血性皮疹可相互融合形成大面积瘀斑。

3.疱疹

疱疹多见于水痘、单纯疱疹、带状疱疹等病毒性传染病。也可见于立克次氏体和金黄色葡萄球菌引起的败血症。如果疱疹内的积液是脓性的，就是化脓性疱疹。

4.风疹(荨麻疹)

风疹的皮疹与荨麻疹相似，但两者的区别在于病因不同。风疹是指由风疹病毒感染引起的一种传染病，而荨麻疹主要是由过敏反应引起的。有些药物过敏，可能会导致荨麻疹。荨麻疹也可见于病毒性肝炎、蠕虫病和丝虫病。

有些传染病，如登革热、流行性脑脊髓膜炎，可同时出现斑丘疹和出血性皮疹，虫媒疾病可出现焦痂，如恙虫病、立克次氏体病。

(2)皮疹的分类

根据皮疹发生机制的不同，可分为中毒性皮疹和过敏性皮疹。

1.毒素疹

毒素疹是由感染病原体释放的毒素导致人体皮肤黏膜或浅表血管损伤而引起的典型皮疹。如流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒(丘疹)、伤寒和副伤寒(玫瑰疹)、麻疹、水痘、登革热等。

2 .过敏性皮疹

过敏性皮疹是由病原体感染引起的免疫复合物或过敏反应，导致皮肤粘膜组织或浅表血管损伤而出现的典型皮疹。如流行性出血热、风疹和流行性单核细胞增多症。

3.复合皮疹

皮疹是由传染性病原体释放的毒素和过敏引起的，临床发疹性传染病的重症病例几乎都是复合型皮疹。

动词 （verb的缩写）免疫反应的表现

免疫反应是性传播疾病最常见的临床症状，其中淋巴结和脾脏是免疫反应的主要部位，表现为淋巴结肿大和脾肿大。过度的免疫反应可能导致过敏反应。

淋巴结肿大

淋巴结肿大是感染性疾病引起的免疫反应的特定症状，如各种局部感染，导致相应的淋巴结肿大，而各种菌血症、败血病、败血症等感染均可导致全身浅表淋巴结肿大。

当然，其他非感染性疾病也可能引起淋巴结肿大，但早期多为局限性，如肿瘤转移。但血液病引起的淋巴结肿大，多为全身性。

(2)脾肿大

1.脾肿大的分类

脾脏肿大根据病因不同可分为感染性和非感染性。

(1)感染性脾肿大

A.急性感染:常见于病毒感染、立克次体感染、细菌感染、螺旋体感染和寄生虫感染。

B.慢性感染:常见于病毒性肝炎、慢性血吸虫病和黑热病。

(2)非感染性脾肿大

A.血瘀:见于肝硬化、慢性充血性右心衰竭、慢性缩窄性心包炎、心包积液和特发性非硬化性门静脉高压症。

B.血液病:见于各种类型的白血病、恶性淋巴瘤、特发性血小板减少性紫癜、溶血性贫血、真性红细胞增多症、多发性骨髓瘤、脾功能亢进等。

C.结缔组织疾病:如系统性红斑狼疮、皮肌炎、结节性多动脉炎等。

D.组织细胞增多症:如勒-雪病、黄瘤综合征、嗜酸性肉芽肿。

E.脂肪营养不良:如戈谢病和尼曼-皮克病。

F.脾脏肿瘤和脾脏囊肿:脾脏原发性恶性肿瘤少见，继发性原发病灶多在胃、结肠、直肠等消化道部位。

2.脾肿大的临床表现。

脾肿大的临床表现主要涉及肿大的程度、质地及其并发症。

(1)脾肿大的程度

A.轻度肿胀:深吸气时脾脏下缘低于肋缘2-3cm，常见于一些病毒、细菌和立克次氏体感染；也可见于充血性心力衰竭、门静脉高压症、霍奇金病、系统性红斑狼疮、热带嗜酸性粒细胞增多症和特发性血小板减少性紫癜。

B.中度肿胀:下肋缘以外3cm的下缘与平坦脐之间的区域。常见于急性粒细胞白血病、急性淋巴细胞白血病、木香溶血性贫血、传染性单核细胞增多症、脾淀粉样变、恶性淋巴瘤、尼曼-匹克氏病等。

C.严重肿胀:下缘在肚脐以下。可见于慢性粒细胞白血病、慢性疟疾、晚期血吸虫病、真性红细胞增多症、地中海贫血等。

(2)脾肿大的质地

不同原因引起的脾大的质地是不一样的。一般急性感染引起的质地较软；慢性感染、白血病、肿瘤导致表面坚硬不平；肝硬化中度偏硬，如果因血瘀导致的局部脾肿大短期偏软，长期偏硬；肿胀，囊状，性感，表面凹凸不平。

(3)并发脾肿大症状。

不同原因引起的脾肿大有不同的并发症状，主要表现为:

A.贫血、出血点或瘀斑:见于血液病，如各种白血病和特发性血小板减少性紫癜。

B.贫血、黄疸:见于溶血性贫血、慢性病毒性肝炎、恶性组织细胞增多症、败血症。

C.肝脏和淋巴结肿大:见于恶性淋巴瘤、淋巴细胞白血病、结缔组织病、传染性单核细胞增多症等。

D.肝病、肝掌、蜘蛛痣:见于慢性病毒性肝炎、肝硬化等疾病。

E.各种皮疹:常见于各种感染性疾病或传染病。如伤寒、斑疹伤寒、布鲁氏菌病、败血症、亚急性感染性心内膜炎等。

F.心脏增大:多见于各种心脏病的慢性充血性心力衰竭，各种原因引起的大量心包积液。

(3)过敏

过敏也称为超敏反应。传染病过敏是机体已经被某种病原体抗原致敏，再次暴露于同一抗原时，二次免疫反应增强，或长期感染。急性期后的机体反应类似于继发性免疫反应。过度的免疫反应导致组织损伤，导致免疫病理变化或过敏。

1.发生的条件

过敏的发生需要两个主要条件:

(1)易过敏是特应性体质，由先天遗传决定，可遗传给下一代，其概率遵循遗传规律。

(2)与抗原接触。特应性体质的人第一次接触抗原可致敏，但无临床反应。致敏生物再次接触同一抗原时，可发生反应，时间不定。快速反应可以在第二次接触后几秒钟内发生，而慢速反应需要几天甚至几个月。

2.分类

过敏在临床上可分为四类:

ⅰ型(即发型):如寄生虫病引起的过敏反应；如血清过敏和青霉素过敏，也属于这一类。

ⅱ型(溶细胞型):如输血反应、药物性血细胞减少。

ⅲ型(免疫复合物型):如流行性出血热、链球菌感染后的肾小球肾炎。

ⅳ型(延迟型):由细胞内寄生菌引起，如结核分枝杆菌、布鲁氏菌和一些真菌。

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